赏金船长网站一目明晰，饮食和强健密不行分。几千年来，人们曾经大白养分不良是导致很多强健题方针源由。然而赏金船长，对付饮食怎么转折咱们细胞、结构和器官效力的切实机造，人们照旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院合营的最新研商揭示了这一流程，切确地指出了饮食和强健之间的一个要害中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该研商察觉，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产品举动生物级联响应的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒和尚氏菌所熏染。

　　这些察觉周密解释了肠道微生物、饮食和免疫力之间庞大的互相效力，还夸大清晰解肠道中单个微生物物种怎么转折特定器官效力和对强健出现主要影响的主要性。

　　论文合伙通信作家、哈佛医学院免疫学教练 Dennis L. Kasper 展现，饮食-微生物-免疫体系三者的互相效力曾经惹起了相当大的合切，但短缺细节来表明这三个构成个人是怎么协同处事的。而这项研商察觉了饮食和微生物群怎么构修免疫体系的最了解的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实践室从事博士后研商处事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学出色革新核心研商员。

　　2019年12月，宋昕阳举动第一作家正在 Nature 宣布论文，该研商察觉饮食及微生物身分均可职掌肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其抑止肠道炎症的效力。

　　正在这项最新研商中，Dennis L. Kasper 教练与宋昕阳研商员合营，他们最初留神到，无菌幼鼠（一种常见实践室幼鼠模子，没有微生物天然定植，以是没有微生物组）短缺一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞一般存正在于幼肠的特定部位。

　　笑趣的是，那些并非无菌的幼鼠，假设只吃撑持人命所必定的基础养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假设赐与它们由多种分别养分素构成的充裕饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　研商团队以为饮食和微生物组之间的互相效力不妨是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的源由，他们查抄了最低范围饮食中缺乏哪些养分物质，最终将留神力齐集正在各类脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们察觉，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠着手正在它们的幼肠中显示CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中出现亚油酸异构酶（LAI）饮食，这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步研商声明，正在喂食少量食品的拥有规范微生物组的幼鼠和喂食充裕食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的秤谌都十分低，这声明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的须要前提。

　　当研商团队用出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食充裕的饮食时，这些幼鼠的幼肠中出现了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当应用经由基因改造不出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这声明由亚油酸异构酶（LAI）出现的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的孕育是必不行少的。

　　进一步研商揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完全机造——幼肠中的少许免疫细胞正在其皮相出现肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质举动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞出现白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R低浸了ThPOK卵白的出现。ThPOK出现越少，CD4+CD8αα+ IELs出现越多。

　　研商团队展现，这种庞大通道对熏染的免疫力拥有分明影响。当研市井员对这一级联响应的任何个人举行干涉时，比方抑止IL-18R或HNF4γ的出现，都市导致幼鼠无法出现CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法拒抗鼠伤寒和尚氏菌的熏染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　结果，论文合伙通信作家 Dennis L. Kasper 教练展现，更多合于饮食-微生物-免疫体系三者互相效力的例子还没有被察觉的源由之一是这些通道太庞大了。通过研商这些庞大通道，咱们将更好地领略微生物群怎么帮帮仍旧咱们的强健，以及当它们不强健时怎么举行干涉。

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